🚗 吗啡

鸦片又是从何而来？它来源于一种叫罂粟的植物。每到夏天，夏季开花，花瓣脱落后露出果实，用刀割开果实外壳，有白色汁液流出，在空气中氧化风干成棕褐色或黑色膏状物，这就是鸦片。

吗啡就是从鸦片中提取出来。1806年德国药剂师从鸦片中提取出吗啡。1898年，在吗啡的分子结构加上二乙酰基，让吗啡更容易溶于脂肪，所得的成品就是二乙酰吗啡，它又名海洛因，鼎鼎大名的毒品。

200多年前，一位德国科学家在罂粟花中提炼出一种
神秘的白色结晶。他给它取名为Morphine (吗啡)--来自希腊“梦神墨菲斯”的名字。

因为，只要一针，它就能让人从剧痛中坠入梦境。
从此，人类第一次真正拥有了“战胜痛苦”的力量。

作用机制

选择性:批活脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用，对多种疼痛有效(对纯痛的作用>锐痛)

镇静、致欣快

激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,镇静,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感。

治疗量吗啡降低呼吸中枢对血液CO,张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低;剂量增大,抑制作用增强。

急性中毒时呼吸频率可减至3~4次/分,最后呼吸停止,是吗啡急性中毒致死的主要原因。
镇咳:直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,可能与激活延髓孤束核阿片受体有关。(5)缩瞳
兴奋支配瞳孔的副交感神经。
中毒时瞳孔缩小,针尖样为其中毒特征。激活中脑盖前核阿片受体。

其他

兴奋脑干极后区CTZ→恶心、呕吐。
抑制下丘脑体温调节中枢,体温略有降低。
抑制下丘脑释放;促性腺激素释放激素;促肾上腺皮质激素释放因子。

平滑肌

(1)兴奋胃肠道平滑肌,提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘。
(2)收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,导致上腹部不适甚至胆绞痛。
(3)大剂量时收缩支气管平滑肌,故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4)提高膀胱括约肌张力,致排尿困难,尿渚留。
(5)降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇禁用。

心血管系统

(1)对心率和节律无影响。扩张阻力血管及容量血管,引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关
(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高,主要由于呼吸抑制,CO,渚留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤,颅内压高者禁用。

免疫系统

抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。

临床应用

1.疼痛 作用强、中枢性镇痛作用
用于各种原因的疼痛。(肾绞痛、胆胶痛司引起平滑肌的张力若足够剂量可以缓解疼痛，可与阿托品联用)因易成瘾,一般仅用于其他镇痛药无效时。

急性锐痛,如严重创伤、烧伤、手术后伤口痛、骨折、晚期肿瘤等。
对心肌梗塞性心前区剧痛(血压正常者)有效。

2.腹泻 阿片酊--单纯性腹泻

吗啡的作用很直接:让疼痛信号被大脑“静音”可问题是一一身体会迅速耐受，
也就是说，同样的安宁，下一次需要更高剂量才能得到。

于是它成了双刃剑:
在医学上，它是病人最后的止痛希望;在滥用中，它是通向毁灭的开始。

今天，吗啡被严格列入管制药物。

它仍然在医院中被使用一一

用来减缓癌痛、手术后疼痛、或重症监护的苦楚。

同时，医生也会用美沙酮(Methadone)来帮助

病人戒断依赖。

这是一场漫长的战斗，

但现代医学已经能让“摆脱毒性”成为可能。

使用剂量

常用使用剂量

皮下注射：成人一次 5-15mg，一日 15-40mg，极量一次 20mg，一日 60mg。
静脉注射：成人一次 2.5-10mg，缓慢注射，必要时可重复，极量需严格遵循医嘱。
口服：成人一次 5-15mg，一日 3-4 次，极量一次 30mg，一日 100mg。

主要作用：镇痛、欣快感、幸福感、眩晕感、呼吸抑制
成瘾后：恶心、寒战、出汗、心悸，有些人甚至因此心脏骤停。自行戒断几乎不可能，

死亡剂量相关说明

吗啡的致死剂量个体差异极大，敏感人群仅 50mg 即可致死，长期使用者耐受量会升高，但过量仍会导致死亡。
致死原因主要为呼吸中枢严重抑制，表现为呼吸减慢、停止，进而引发窒息和循环衰竭。