🚀 美沙酮

美沙酮（英语：Mexazolam，以商品名多洛芬和美散痛）是一种合成阿片类、苯二氮䓬衍生物药物、强效镇痛药。用于治疗中度至重度疼痛以及阿片类药物成瘾的戒断和维持治疗。既是一种阿片类止痛药，也是一种常用的戒毒药物。它常用于治疗和控制阿片类药物成瘾的症状。其主观效应与其他合成阿片类药物（如芬太尼）相似，但大多数使用者表示欣快感明显更强。与右丙氧芬一样，使用美沙酮也与心律失常有关，但右丙氧芬引起心律失常的概率高于美沙酮。

药物类别：类阿片
成瘾性：高
给药途径：口服给药、静脉/肌肉注射、喷雾给药、口腔黏膜吸收，直肠给药
化学名：4,4-二苯基-6-（二甲氨基）-3-庚酮
分子式：C21H27NO
分子量：309.445
摩尔质量：309.45g/mol
CAS号：76-99-3

背景综述

美沙酮是一种强效合成镇痛药，它既是μ-阿片受体（MOR）的完全激动剂，又是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的拮抗剂。作为MOR的完全激动剂，美沙酮通过释放参与疼痛传递的神经递质，模拟人体自身产生的阿片类物质、内啡肽和脑啡肽的自然作用。此外，美沙酮还具有许多独特的特性，使其在过去二十年中得到广泛应用；特别是，与其他阿片类药物相比，美沙酮的神经精神毒性风险较低（由于缺乏活性代谢物），在肾功能衰竭患者中蓄积量极少，生物利用度高，价格低廉，且作用持续时间长。

药理学

由于其独特的作用机制，美沙酮尤其适用于治疗难以治疗的疼痛综合征，例如神经性疼痛和癌痛，这些疼痛需要更高剂量、更频繁地使用短效阿片类药物。与阿片类药物的金标准参考药物吗啡相比，美沙酮还具有以下作用：激动剂作用于κ和σ阿片受体，拮抗剂作用于N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，以及抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的摄取。具体而言，美沙酮通过抑制NMDA受体，减弱了中枢神经系统内一条主要的兴奋性疼痛通路。与其他阿片类药物相比，美沙酮对NMDA受体的抑制作用可能解释了其镇痛效果更佳和耐受性更低的原因。

美沙酮与其他阿片类药物（如吗啡、氢吗啡酮、羟考酮和芬太尼）具有相似的疗效和风险。然而，它也具有独特的药代动力学特征。与短效甚至缓释吗啡制剂相比，美沙酮的作用持续时间和半衰期都相对较长。这些特性使得美沙酮成为治疗重度疼痛和成瘾的理想选择，因为只需较少的剂量即可维持镇痛效果并预防阿片类药物戒断症状。然而，美沙酮的半衰期也具有不可预测性，且个体间存在差异，这导致在开始或调整治疗剂量时存在呼吸抑制和过量用药的风险。

总体而言，美沙酮的药理作用包括镇痛、抑制阿片类药物戒断症状、镇静、瞳孔缩小、出汗、低血压、心动过缓、恶心和呕吐（通过与化学感受器触发区结合）以及便秘。高剂量使用美沙酮可导致呼吸抑制、过量和死亡。

药代动力学

生物利用度：

直肠给药: 76%
皮下注射: 79%
口服: 41–99%
静脉/肌肉注射: 100%
血浆蛋白结合率：85–90%
药物代谢：肝脏 （CYP3A4、CYP2B6及CYP2D6介导）
药效起始时间：迅速

生物半衰期：15-55小时

作用时间：

单一剂量: 4–8小时

长期使用:

预防戒断症状: 1–2天
缓解疼痛: 8–12小时

排泄途径：尿液、粪便

吸收

美沙酮是脂溶性较好的阿片类药物之一，易于经胃肠道吸收。口服美沙酮后，其生物利 用度为36%～100%，个体差异显著。给药后15～45分钟即可在血液中检测到美沙酮，血浆峰浓度在1～7.5小时之间达到。给药后约4小时会出现第二个峰，这可能是由于肠肝循环所致。美沙酮的药代动力学与剂量呈正比关系尚不明确。

每日口服剂量为 10 至 225 mg 后，稳态血浆浓度范围为 65 至 630 ng/mL，峰浓度范围为 124 至 1255 ng/mL。食物对美沙酮生物利用度的影响尚未评估。

与健康受试者相比，阿片类药物使用者吸收速度较慢，这可能反映了阿片类药物减缓胃排空和胃肠蠕动的药理作用。

由于美沙酮的药代动力学和药效学存在显著的个体差异，治疗方案应根据每位患者的具体情况而定。研究发现，在给定剂量下，美沙酮的血药浓度存在高达17倍的个体差异，这可能部分归因于CYP酶功能的个体差异。此外，美沙酮对映异构体的药代动力学也存在显著差异，这进一步增加了药代动力学解释和研究的复杂性。

分销量

由于个体间药代动力学的差异，美沙酮的分布容积估计值范围为，而专论中列出的范围为 1.0-8.0 L/kg。由于该值高于生理体液总量，美沙酮在体内分布广泛，包括脑、肠、肾、肝、肌肉和肺。一项群体药代动力学研究发现，受试者的性别和体重可以解释美沙酮表观分布容积变异的约33%

研究发现，美沙酮会分泌到唾液、汗液、母乳、羊水和脐带血浆中。脐带血中的美沙酮浓度约为母体浓度的一半。

蛋白质结合

美沙酮与血浆蛋白的结合率很高。虽然它主要与α1-酸性糖蛋白结合（85-90%），但它也与白蛋白以及其他组织和血浆蛋白（包括脂蛋白）结合。美沙酮在阿片类药物中较为特殊，因为它与组织蛋白的结合广泛，并且在某些组织储存库和血浆之间的转运速度相当缓慢。

代谢

美沙酮的首过代谢相当广泛。细胞色素P450酶，主要是CYP3A4、CYP2B6和CYP2C19，以及较少的CYP2C9、CYP2C8和CYP2D6，负责将美沙酮转化为EDDP（2-乙基-1,5-二甲基-3,3-二苯基吡咯烷）和其他无活性代谢物，这些代谢物主要经尿液排出。美沙酮首先发生N-去甲基化，形成一种高度不稳定的化合物，该化合物会自发地通过环化和脱水转化为EDDP。EDDP随后转化为2-乙基-5-甲基-3,3-二苯基-1-吡咯啉（EDMP）。EDDP和EDMP均无活性。

CYP同工酶对不同美沙酮对映异构体的代谢亲和力也不同：CYP2C19、CYP3A7和CYP2C8优先代谢(R)-美沙酮，而CYP2B6、CYP2D6和CYP2C18优先代谢(S)-美沙酮。CYP3A4没有对映异构体偏好。

细胞色素P450酶内的单核苷酸多态性（SNP）可影响美沙酮的药代动力学，并导致个体对美沙酮治疗反应的差异。特别是，CYP2B6多态性已被证实会影响个体对美沙酮的反应，因为它是美沙酮N-去甲基化、清除率以及美沙酮代谢比率的主要决定因素。CYP2B66、9、11，CYP2C192、3，CYP3A41B和CYP3A53会导致美沙酮血浆浓度升高、N-去甲基化降低以及美沙酮清除率降低，而CYP2B66/*6纯合子携带者则表现出美沙酮代谢和清除率降低。10有关更多信息，请参阅药物基因组学部分。

药物基因组学对CYP酶的影响可能非常显著，因为美沙酮的半衰期较长，可能导致部分个体体内药物浓度高于正常治疗水平，从而增加剂量相关副作用的风险。例如，(R)-美沙酮水平升高会增加呼吸抑制的风险，而(S)-美沙酮水平升高则可能因QTc间期延长而增加严重心律失常的风险。

排除法

美沙酮的消除是通过广泛的生物转化实现的，随后经肾脏和粪便排泄。未代谢的美沙酮及其代谢物会以不同程度经尿液排出。

半衰期

由于个体间药代动力学的差异，美沙酮半衰期的估计值范围为15-207小时，而官方专论中列出的半衰期为7-59小时 。

清除

由于个体间药代动力学的差异，美沙酮清除率的估计值范围为5.9–13L/h，而已批准的专论中列出的范围为 1.4 至126L/h。

毒理学

表格来自2010年 ISCD研究，该研究根据药物危害专家的意见对各种药物（合法和非法）进行了排名。美沙酮被认为是第12大最危险的药物。

精神病学、化学、药理学、法医学、流行病学以及警政和法律服务领域的成瘾专家，针对20 种常见的娱乐性用药进行德尔菲法分析。街头美沙酮在依赖性方面排名第4，身体危害方面排名第5，社会危害方面排名第5

美沙酮的毒性相对于剂量而言属于中等水平。与其他阿片类药物一样，其长期影响因人而异，可能包括性欲减退、冷漠和记忆力减退。美沙酮与酒精或苯二氮卓类药物等镇静剂混合使用时可能致命，与其他阿片类药物相比，美沙酮通常与其他多种物质混合使用会造成危险。已知美沙酮会降低癫痫发作阈值。在苯二氮卓类药物戒断期间不应服用美沙酮，因为这可能导致癫痫发作。

耐受性和成瘾性

与其他阿片类药物一样，长期使用美沙酮极易成瘾，滥用风险高，并可能导致部分使用者产生心理依赖。一旦成瘾，如果突然停药，可能会出现强烈 的渴求感和戒断症状。

长期反复使用美沙酮会产生耐受性，这种耐受性因多种作用而异，例如，便秘等作用的耐受性发展尤为缓慢。这导致使用者需要服用越来越大的剂量才能达到相同的效果。之后，耐受性大约需要3-7天才能降低一半，并在停止服用后1-2周内恢复到基线水平。美沙酮与其他所有阿片类药物均存在交叉耐受性，这意味着服用美沙酮后，所有其他阿片类药物的疗效都会降低。

戒断一段时间后，如果再次服用阿片类药物，致命性过量用药的风险会急剧上升，这主要是由于耐受性降低所致。为了应对这种耐受性降低的情况，如果再次服用，最好只服用平时剂量的一小部分。研究还发现，所处环境也会影响阿片类药物的耐受性。一项科学研究表明，与在熟悉的环境中相比，在与药物无关的环境中服用相同剂量海洛因的大鼠死亡的可能性显著更高。

心脏传导效应

体内和体外实验室研究均表明，美沙酮可抑制心脏钾通道并延长QT间期。在美沙酮治疗期间，曾观察到QT间期延长和严重心律失常（尖端扭转型室性心动过速）的病例。这些病例似乎更常见于高剂量治疗（>200 mg/天），但不限于此。对于已存在QT间期延长风险的患者（例如，心肌肥大、同时使用利尿剂、低钾血症、低镁血症），应特别谨慎地使用美沙酮。对于有心脏传导疾病史的患者、正在服用影响心脏传导药物的患者，以及其他病史或体格检查提示心律失常风险增加的患者，建议在使用美沙酮时进行密切监测。

呼吸抑制和过量用药

使用美沙酮可能导致严重的、危及生命的或致命的呼吸抑制。应监测患者的呼吸抑制情况，尤其是在开始服用美沙酮期间或剂量增加后。

呼吸抑制在老年或体弱患者以及伴有低氧血症或高碳酸血症的患者中尤为令人担忧，因为即使是中等治疗剂量也可能导致肺通气量危险性下降。对于伴有低氧血症、高碳酸血症或呼吸储备下降的患者，例如哮喘、慢性阻塞性肺疾病或肺源性心脏病、严重肥胖、睡眠呼吸暂停综合征、黏液性水肿、脊柱侧弯以及中枢神经系统抑制或昏迷，应极其谨慎地使用美沙酮。在这些患者中，即使是常用治疗剂量的美沙酮也可能降低呼吸驱动，同时增加气道阻力，甚至导致呼吸暂停。应考虑使用其他非阿片类镇痛药，并且美沙酮只能在严密的医疗监督下使用，且剂量应尽可能低。

子宫内或通过母乳接触到该物质的婴儿，在出生时或哺乳时有发生危及生命的呼吸抑制的风险。

在短期使用中，美沙酮的呼吸抑制作用峰值通常出现较晚，且持续时间长于其镇痛作用峰值。这些特性可能导致医源性过量用药，尤其是在治疗初期和剂量调整期间。

头部损伤和颅内压升高

阿片类药物的呼吸抑制作用及其升高脑脊液压力的能力在头部外伤、其他颅内病变或既往颅内压升高的情况下可能会显著增强。此外，阿片类药物还会产生一些作用，可能会掩盖头部外伤患者的临床病程。对于此类患者，必须谨慎使用美沙酮，且仅在必要时才可使用。

美沙酮与其他阿片类药物之间不完全交叉耐受性

对其他阿片类药物耐受的患者可能对美沙酮不完全耐受。对于已对其他μ-阿片受体激动剂耐受并正在转换为美沙酮治疗的患者，不完全交叉耐受尤其值得关注，这使得阿片类药物转换期间的剂量确定变得复杂。已有报道称，在从长期、高剂量使用其他阿片受体激动剂治疗转换为美沙酮治疗期间发生死亡。高度的“阿片类药物耐受性”并不能排除美沙酮过量（无论是否由医源性因素引起）的可能性。

吗啡和美沙酮之间存在交叉耐受性，因为与对照组相比，先前服用过吗啡的戒断大鼠达到有效浓度所需的稳态血浆美沙酮浓度（C50%）更高。

阿片类药物的误用、滥用和转移

美沙酮是一种μ受体激动剂类阿片类药物，其滥用风险与吗啡类似。美沙酮与吗啡和其他用于镇痛的阿片类药物一样，具有滥用潜力，并可能被非法转移。

美沙酮的滥用方式与其他合法或非法的阿片类激动剂类似。在临床医生担心美沙酮存在较高的误用、滥用或转移风险时，应考虑这一点。

降压作用

对于维持正常血压能力受损的患者（例如，严重血容量不足），使用美沙酮可能导致严重低血压。

胃肠道影响

美沙酮和其他吗啡类阿片类药物已被证实会降低肠道蠕动并引起便秘。这主要是通过激动肠壁上的阿片受体实现的。美沙酮可能会掩盖急性腹部疾病患者的诊断或临床病程。

性功能/生殖

美沙酮治疗可能会降低男性生殖功能。接受美沙酮治疗的患者会出现射精量、精囊和前列腺分泌物减少的情况。此外，还有报道称，接受美沙酮治疗的患者会出现血清睾酮水平和精子活力下降，以及精子形态异常。长期使用阿片类药物可能导致性激素水平降低，并出现性欲低下、勃起功能障碍或不育等症状。

戒断治疗

使用美沙酮、丁丙诺啡或缓释口服吗啡（SROM）治疗阿片类药物成瘾被称为阿片类激动剂治疗（OAT）或阿片类药物替代疗法（OST），OAT的目的是用长效阿片类药物替代非法阿片类药物，以预防给药后24-36小时内的戒断症状， 最终减少对药物的渴求和觅药行为。OAT的另一个目的是通过降低犯罪率、监禁率、海洛因或芬太尼等非法阿片类药物的使用以及最终减少社会边缘化，从而促进社会稳定。非法购买的阿片类药物除了会导致过量服用外，还会带来许多其他危害，例如可以注射，并且可能掺杂其他物质，从而增加伤害或过量服用的风险。提供阿片类药物替代疗法通常与减少危害的教育相结合，包括使用清洁针头和注射用品，以努力降低与注射吸毒相关的风险，例如感染艾滋病毒和丙型肝炎，以及其他并发症，包括皮肤感染、脓肿或心内膜炎。

戒毒治疗可在不到一个月的时间内迅速完成，亦可在不到六个月的时间内逐渐完成。 美沙酮单次剂量使用后作用迅速，但需持续使用五天才可达至最大效果。 单次剂量使用后药效可持续约六小时，长期使用时单次剂量使用效果可持续一天半左右。 美沙酮一般可通过口服、肌肉注射或静脉注射使用。 美沙酮的副作用和其他阿片类麻醉药相似， 常见的包括有晕眩、嗜睡、呕吐与盗汗。 较严重的副作用则像是滥用及呼吸抑制。 其他如心律不整包括长QT症等症状都有可能发生。根据2011年美国国内统计，由于药物过量而造成的死亡人数中，有26%（大约是4,418人）死于阿片类药物中毒（包括美沙酮过量），使用剂量越高则有越高的几率会有副作用产生的风险。美沙酮是经由化学合成且其机转是借着结合阿片受体以达到止痛效用。

相互作用

酒精——这两种物质会增强对方引起的共济失调和镇静作用，高剂量时可能导致猝死。应将受影响的患者置于复苏体位，以防止呕吐物呛入气管。很可能出现记忆断片。

兴奋剂——兴奋剂会加快呼吸频率，从而使使用者能够使用比平时更高剂量的阿片类药物。如果兴奋剂的作用先消失，阿片类药物可能会过量作用于使用者，导致呼吸骤停。

苯二氮卓类药物——中枢神经系统和/或呼吸抑制作用可能具有叠加或协同效应。这两种物质会强烈且不可预测地相互增强作用，迅速导致意识丧失。意识丧失期间，若未采取复苏体位，则存在呕吐物吸入的风险；此外，还可能出现昏厥/记忆丧失。

右美沙芬（DXM） ——通常被认为具有毒性。已观察到的不良反应包括中枢神经系统抑制、呼吸困难、心脏问题和肝毒性。此外，服用右美沙芬会略微降低人体对阿片类药物的耐受性，从而产生额外的协同作用。

GHB/GBL——这两种物质会强烈且不可预测地相互增强作用，迅速导致意识丧失。昏迷期间，若未采取复苏体位，则存在呕吐物吸入的风险。

氯胺酮——这两种物质都可能导致呕吐和昏迷。如果使用者在药物作用下昏迷，若不采取复苏体位，则极易发生呕吐物吸入。

单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）——单胺氧化酶抑制剂与某些阿片类药物合用，曾有罕见的严重不良反应报告。这种相互作用似乎有两种类型：兴奋性相互作用和抑制性相互作用。兴奋性反应的症状可能包括躁动、头痛、多汗、高热、潮红、寒战、肌阵挛、强直、震颤、腹泻、高血压、心动过速、癫痫发作和昏迷。在某些病例中，甚至出现了死亡。

MXE——MXE可以增强阿片类药物的作用，但也会增加呼吸抑制和器官毒性的风险。

笑气——这两种物质会增强彼此引起的共济失调和镇静作用，高剂量时可能导致意外的意识丧失。昏迷期间，若未采取复苏体位，则存在呕吐物吸入的风险。记忆断片很常见。

PCP——PCP 可能会降低阿片类药物耐受性，增加过量服用的风险。

曲马多——增加癫痫发作风险。曲马多本身已知可诱发癫痫发作，并且可能与其他阿片类药物叠加，提高癫痫发作阈值。中枢神经系统和/或呼吸抑制作用可能存在叠加或协同效应。

葡萄柚——虽然葡萄柚本身不具有精神活性，但它可能会影响某些阿片类药物的代谢。曲马多、羟考酮和芬太尼主要由CYP3A4酶代谢，而葡萄柚汁会强烈抑制CYP3A4酶的活性。这可能导致药物从体内清除的时间延长，并可能增加重复用药的毒性。美沙酮也可能受到影响。可待因和氢可酮由CYP2D6酶代谢。服用抑制CYP2D6酶药物或因基因突变而缺乏该酶的人，对可待因无反应，因为可待因无法代谢成其活性产物：吗啡。

迷幻药——已知美沙酮会降低癫痫发作阈值，而迷幻药可能会诱发易感人群的癫痫发作。

血清素综合征风险

虽然有报道称美沙酮与某些物质（例如以下列出的物质）合用时偶尔会引起血清素综合征，但个案报道表明，其发生率远低于曲马多。与以下物质合用会导致血清素水平过高，危及生命。血清素综合征需要立即就医，如不及时治疗可能致命。

单胺氧化酶抑制剂（MAOIs） ——例如卡皮木、叙利亚芸香、苯乙肼、司来吉兰和吗氯贝胺。

血清素释放剂——例如MDMA、4-FA、甲基苯丙胺、甲氧麻黄酮和α-甲基噻唑啉酮。

选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs） ——例如西酞普兰和舍曲林

选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） ——例如曲马多和文拉法辛

5-羟色氨酸

历史由来

美沙酮由德国法本公司研究人员马克斯·博克米赫尔（Max Bockmühl）及其同事古斯塔夫·埃尔哈特（Gustav Ehrhart）于1937年首次合成，研发代号为Hoechst 10820，化学名为4,4-二苯基-6-（二甲氨基）-3-庚酮。该公司当时意在开发一种可替代吗啡的合成阿片类药物。该药物的德国专利申请于1941年9月提交。1942年秋，在确定该药物兼具镇痛和解痉作用后，它被移交给德国军方，以代号Amidon（音译为“阿米顿”）进行进一步测试。1945年，该药物的研究资料被美方获取。1947年，美国医学协会药学和化学委员会将其命名为methadone。世界卫生组织1953年10月9日公布的《国际非专利药品名称建议目录01》建议将methadone作为6-(dimethylamino)-4,4-diphenyl-3-heptanone的国际非专利药品名称。

1947年8月13日，美国食品药品监督管理局批准希克玛制药公司生产的盐酸美沙酮片（规格5mg、10mg）、盐酸美沙酮糖浆（规格10mg/30ml）上市，商品名Dolophine（音译为“道洛芬”）。该名称来源于拉丁语“dolor”（意为“疼痛”）与“morphine”（意为“吗啡”）的组合。这标志着美沙酮在全球首次上市，主要用于创伤、术后、癌症引起的重度疼痛的治疗。美沙酮具有与吗啡类似的镇痛效果，但其半衰期更长（吗啡约为2-4小时，美沙酮则为15-18小时）。除了作用时间较长外，美沙酮还具有耐受性发展较慢、药物依赖性较低等优点。此后，盐酸美沙酮分散片、泡腾片、浓缩口服液等剂型陆续上市。美国于1970年将美沙酮列入《管制物质法案》附表Ⅱ管理，并延续至今。

1964年，为应对纽约、旧金山等大城市日益严重的海洛因滥用问题，纽约洛克菲勒医学研究所的文森特·多尔（Vincent Dole）与玛丽·奈斯万德（Marie Nyswander）进行了开创性研究，他们证实，通过控制美沙酮剂量可有效稳定患者状态，帮助其回归正常生活。1971年，美国食品药品监督管理局正式批准美沙酮用于阿片类成瘾治疗。此后，美沙酮维持治疗计划在全美广泛实施。

在我国，1977年版《中华人民共和国药典》（以下简称《中国药典》）首次收载“盐酸美散痛”“盐酸美散痛片”“盐酸美散痛注射液”，1985年版《中国药典》将其名称修改为“盐酸美沙酮”“盐酸美沙酮片”“盐酸美沙酮注射液”，2010年版《中国药典》在前3种的基础上又新增“盐酸美沙酮口服溶液”，并一直延续至今。

检索瀚堂近代报刊、读秀学术搜索和中国知网数据库可知，王殿翔编著、1954年出版的《实用有机制药化学》一书提到“左旋美沙酮”“右旋美沙酮”。《医药工业》1971年第2期刊登的《盐酸美散痛》一文提到“美散痛”。以上分别是笔者所见“美沙酮”“美散痛”两词的最早出处。在读秀学术搜索数据库进行“知识”检索，输入“美沙酮”，找到相关条目19467条；输入“美散痛”，找到相关条目2665条。可见，“美沙酮”一词的使用频次远高于“美散痛”。“美沙酮”是《中国药典》收载的法定药品名称。

20世纪90年代，随着海洛因在我国的滥用问题日益突出，美沙酮开始被用作麻醉性戒毒药物，不仅用于阿片类依赖的脱毒治疗，也用于替代维持治疗。为加强对戒毒用美沙酮的管理，原卫生部1996年发布了《戒毒用美沙酮供应管理规定（试行）》。2002年，原卫生部、公安部、国家药品监督管理局联合印发《海洛因成瘾者社区药物维持治疗试点工作暂行方案》，明确规定：“本试点工作选用美沙酮口服液作为治疗药物。”其规格为1mg/1ml，5000ml/瓶。

目前在我国上市的美沙酮制剂包括盐酸美沙酮口服溶液、盐酸美沙酮片两种。其中，盐酸美沙酮口服溶液，规格有10ml∶1mg、10ml∶2mg、10ml∶5mg、5ml∶5mg、10ml :10mg，生产企业有天津市中央药业有限公司、青海制药有限公司、成都利尔药业有限公司；盐酸美沙酮片，规格有2.5mg、5mg、10mg，生产企业只有天津市中央药业有限公司。

美沙酮在我国的管制历史如何？

原卫生部1979年颁布的《麻醉药品管理条例细则》附表《麻醉药品品种范围及每季购用限量表》中有“美散痛片”“美散痛注射液”。原卫生部1988年颁布的《关于贯彻执行〈麻醉药品管理办法〉的通知》附表《麻醉药品品种表》中有“美散痛 Methadone”。此后，1996年版、2005年版、2007年版、2013年版《麻醉药品品种目录》和2025年版《药用类麻醉药品目录》均将“美沙酮”列入麻醉药品管理。

法律地位

澳：受管控（S8）
加：Schedule I
德：Anlage III
NZ：Class B
英：Class A
美：附表II
中：2025年版《药用类麻醉药品目录》