🌻 普瑞巴林 以及加巴喷丁/苯磺酸克利加巴林/苯磺酸美洛加巴林
关于普瑞巴林
项目描述
普瑞巴林本身就是一种酸,即(S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸,一般配置成胶囊,即普瑞巴林胶囊
赌博的爸,生病的妈。上学的弟弟,破碎的她,右美沙芬被管制了,而滥用就是吸毒,普瑞巴林价格便宜并且多种效果结合,可见对她来说有多大的吸引力
与SSRI不一样,在药理上普瑞巴林走的是谷氨酸/GABA路线。可以迅速的起效
普瑞巴林,医学剂量下用药是良药,OD则成祸害。看看推特,多少人因为滥用普瑞巴林成瘾
而ODer因为药物耐受,低剂量的普瑞巴林对TA们没有药效,又因为成瘾性,导致TA们的普瑞巴林用量不断加大,走上不归路。
虽然苯二氮卓也被滥用,但比例远小于普瑞巴林,且焦虑越强,成瘾性越强,苯二氮卓只作用于GABA,除此之外普瑞巴林还有其他靶点,具有类似多巴胺能效果,还可以治疗不宁腿综合征,这个病阿片戒断患者经常有,这是因为外源多巴胺下降(断药)但自己多巴胺受体还没恢复导致的
普瑞巴林调节钙离子通道功能,减少钙离子内流,减少多种钙离子依赖性神经递质的释放,包括多巴胺,钙离子内流减少恰好影响更多的的是P物质,使大量p物质无法通过钙离子通道与NK–1受体结合,以达到抗焦虑,减少疼痛的功能,但是药效结束后,身体依赖于pr80
谷氨酸拮抗了,脑子放电就少了,那异常放电也少了,所以抗癫痫。再比如谷氨酸拮抗了,外侧缰核(你的惩罚中枢)就宕机了,簇状放电完全观测不到了(负性情绪信号)。
P物质是和阿片对应一组的系统,阿片系统管镇痛,P物质就管疼痛,普瑞巴林减少P物质,效果类似于增加阿片,阿片是加强镇痛,P物质是减少疼痛,可以想象减少谷氨酸约等于增强GABA效果
所有止痛药(除了前列腺素抑制剂和神经阻断类)不管多么拐弯最终还是和阿片系统扯上关系,哪怕不是从增加阿片的角度扯上关系,也是从减少疼痛传导系统的角度增加内源性阿片活性的角度
综合以上,普瑞巴林的效果等于苯二氮卓(GABA系统)+艾司氯胺酮(宕机缰核)+内源阿片系统(运动或者割手)
有不少oder使用普瑞巴林具有内幻,那也是内源性阿片受体亢进的功劳
痛苦不堪的戒断反应
反跳宕机缰核一重度抑郁,负性观念压倒一切,生不如死。
反跳gaba能增强一重度焦虑, 半个月无法自然睡眠,惊恐发作神经衰弱。
内源性阿片戒断一浑身疼,关节疼,极少数人有蚁行感。
直坠地狱。所以它的戒断也堪比甘草片(阿片粉), 你需要针对性的吃抗抑郁药+安眠药+止痛药,并且在安眠药产生新的依赖之前停掉安眠药走钢丝。与此同时还得阶梯减量走钢丝。
普瑞戒断太痛苦了,拿甘草片别别劲儿,然后甘草片上瘾。普瑞戒断太痛苦了,拿加巴喷丁过渡一下,但加巴喷丁根本不管用...于是心瘾发作,又继续吃普瑞巴林
对于戒烟都困难的人群来说,有些东西真是碰几次就纠缠一辈子了。
作用机制
阻断通道:Ca2+(电压依赖性α2δ亚基)(由此引发以下作用)
抑制释放:P物质/SP/Substance P
抑制释放:谷氨酸/Glu
抑制释放:乙酰胆碱/ACh
抑制释放:正肾素/NE
间接提高水平:GABA
普瑞巴林虽然是GABA的结构类似物,但并不直接结合GABA受体,而是高亲和力地结合于电压门控钙通道(VGCC)的α2δ-1辅助亚基 。
通过抑制过度兴奋神经元的钙离子内流,它减少了谷氨酸、去甲肾上腺素和P物质的突触前释放。然而,长期大剂量使用导致神经系统产生适应性改变,骤停时会出现严重的兴奋性反跳,表现为极度焦虑、失眠、
甚至癫痫发作,这种强烈的生理戒断反应是维持成瘾行为的关键驱动力 。
普瑞巴林在体内几乎不代谢,并处于原形以肾排泄,生物利用度为90%。较少在肝脏代谢,92%~99%以原形经肾排泄,低于口服量的0.1%随粪便排泄,半衰期为5~6.5h
若非空腹服用,则吸收率降低,导致延迟约 3 小时后,血药浓度才达到峰值,并且峰值水平降低约25%~30%
作用
急性的副作用:失眠、急性躁狂、惊厥、焦虑、失落感、孤独、自杀心理上升
主要的主作用:镇静,眩晕,欣快,镇痛,内部幻觉
急性的主作用:音乐欣赏力提高
od普瑞巴林时,服药前六个小时到服药后两个小时内(T-6h~T+2h)不能食用固体,否则会导致药效减弱。但必须喝液体,防止胶囊化不开……什么什么食物笔者自己都不知道在说些什么,总之就那样就对
吸尼古丁+普瑞巴林 > 普瑞巴林单吃 >优美沙芬+普瑞巴林低剂量
尼古丁本身就会导致焦虑,普瑞巴林压制p物质,越焦虑的人越容易成瘾
等普瑞巴林真正管制,囤的药吃完,不会有好结果的将会看到的越来越多的人哭诉普瑞巴林成瘾……
兴奋上,普瑞巴林可以去除焦虑,包括社会性焦虑,则引起去抑制,令人变成社交达人;镇静上,普瑞巴林可以引起解离、GABA镇静、抗躁狂,则令人冷静下来。这两者似乎并不冲突。因此,普瑞巴林可能是镇静地兴奋,在镇静地做事同时,又变得比以前大胆——因为社会性焦虑降低,导致服药者不太考虑做事的后果。
药物用量(无耐药性)
医学剂量:1t~2t,每日三次
起效剂量:3t~4t
轻度剂量:4t~6t
中度剂量:6t~8t
重度剂量:8t~10t
死亡剂量:存在但未知 几乎不存在,口服几乎不会致死
期间 【以距离服药已过去的时间为标准】
起效时:15min~30min
来效时:30min~2h
顶峰时:2h~3h
退效时:3h~6h
残效时:6h~12h
总效时:5h~8h
需注意,体重不同剂量不同,上述剂量是针对60kg的人的。你的体重除以60,再乘以上述之中的剂量,即为适应你的剂量
服用前六到九小时与用后一到两小时内建议不食用任何固体(至少空出一顿饭来)
此外普瑞巴林与金刚烷胺联用可能会导致及其严重的风险!
药物品牌
普瑞巴林胶囊【单方制剂】——
齐鲁:盒装75mg×4板×每板8片,价格约15元
万玮:盒装75mg×8片,价格约13元
赛维:盒装75mg×10片,价格约33元
乐瑞卡:盒装75mg×8片,价格约52元
痛苦至极的戒断反应
普瑞巴林拥有非常恐怖的成瘾性,堪比阿片类药物!
戒断的焦虑症状会随服用次数的增加而提升(像特么高利贷一样)
戒断期间会经历极大的痛苦 妈妈~ 浑身蚂蚁爬~
当药物骤停时,钙通道功能的去抑制导致兴奋性递质(特别是去甲肾上腺素和谷氨酸)的过度释放。临床表现极具破坏性,包括:
● 严重焦虑与激越: 往往比原发性焦虑障碍更为剧烈。
● 失眠: 极度难以入睡,伴有多梦。
● 躯体症状: 恶心、多汗、腹泻、心悸、头痛。
● 神经系统症状: 震颤、共济失调,甚至癫痫发作
关于戒断
如果你已经对普瑞巴林形成了体瘾,那么假设你一天需要服用36t的普瑞巴林来维持药物水平,此后的每一天都可以减4t,以此类推。此外还可以使用加巴喷丁来替代使用(通俗来讲,1t加巴喷丁≈0.1t普瑞巴林)
OD普瑞巴林导致药物依赖以后,戒断期间会产生严重焦虑。对此,可以使用加巴喷丁(Gabapentin)代替普瑞巴林,以缓解戒断反应导致的焦虑。从作用机理来说,加巴喷丁是较弱的钙离子通道阻断剂和NMDA拮抗剂,相当于普瑞巴林的低配版。用与之作用机理类似但药效较弱的药物,替代需要戒断的药物,这从原理是类似用美沙酮戒断海洛因。
普瑞巴林的戒断反应是抑郁+重度焦虑+极度头痛 戒药戒了半个多月了一开始吃了加巴喷丁都头疼的要命冬眠疗法强忍过来的 现在撤了加巴还是不行 如果你打算od普瑞巴林请千万不要忽视大家的警告并请详细了解普瑞巴林的戒断反应

苯二氮卓跟这个比就是弟弟中的弟弟
这个药治疗焦虑的途径是压制P物质,但是连续吃一周,就成了无效成分,因为普瑞对p物质的压制作用只持续一周,然后接下来会彻底耐受,停药也难受,吃了也是无效成分!
加巴喷丁和普瑞巴林是一类药物懒得写
如果需要下机请吃食物
低剂量用药实例
对普瑞巴林的药物警戒不包括低剂量医学剂量用药。
1t普瑞high的要死

2t普瑞感觉非常放松

2t普瑞接近解离

2t普瑞延长睡眠时间(通过抗焦虑达成)

普瑞剂量从4t(300mg)开始,继续加量不会增加任何药效

低剂量普瑞很快乐,而且省药

2024年7月18日,2t普瑞缓解头痛

2024年8月5日,医学剂量使用普瑞是心目中的top1

高剂量及联用实例
2024年6月14日,od普瑞巴林并联用其他神经药物,致自伤、精神病发作

2024年6月22日,32t普瑞巴林联用大量杂药入院:报告四
2024年7月2日,12t普瑞巴林联用1t狗屎、3t舍曲林,致昏迷住院

2024年7月7日,84t普瑞巴林住院


关于普瑞巴林和金刚烷胺合用
知乎名言:抛开剂量谈毒性都是耍流氓。
医学剂量并无相互作用。(普瑞巴林最大医学剂量为8t=600mg/day,用于抗癫痫;金刚烷胺最大医学剂量为4t=400mg/day,用于抗帕金森

主编也不建议od这两种药物。首先本条目前文已经论述,其次,滥用金刚烷胺是名副其实的畜生药,金刚烷胺与其他药物(如右美沙芬)同时od也有严重不良事件的报告
此外,普瑞巴林,联用其他神经药物 及 金刚烷胺,联用其他神经药物 很危险
现在看来,不出社群所有人意料,在右美沙芬单方制剂管制以后,普瑞巴林完全占据了DXM原先的社群生态位,彻底继承了DXM的衣钵,正在迅速成为名副其实的DXM第二。共同点如下:
1.两种药物连续使用都有明显的药物耐受
2.两种药物都有显著的个体差异
3.除解离外,OD两种药物都会有一定兴奋(DXM的兴奋性来自SNRI,普瑞巴林则是解除社交焦虑,从而社交增强e人体验卡)
4.两种药物都有依赖性(DXM几乎没有身体依赖,但心理成瘾性同样不容小觑,普瑞巴林则直接具有身体成瘾性)
普瑞巴林对睾酮的影响
高剂量普瑞巴林可以降低睾酮并增加催乳素,通过选择性地与电压门控钙通道的α2δ亚单位结合,导致神经元 GABA 水平增加并抑制兴奋性神经递质的释放,而在高剂量下,通过逆转BAX/BCL2比率增加p38 MAPK水平,诱导氧化应激标志物并导致细胞凋亡。
克利加巴林
克利加巴林(Crisugabalin,HSK16149)是一种选择性 GABA 类似物,第三代钙离子通道调节剂。正在开发用于治疗慢性疼痛。它具有比普瑞巴林更广泛的治疗指数,普瑞巴林的作用机制相似。
- 精神效应:镇静,眩晕,欣快,镇痛,内部幻觉
- 滥用计量:220-380mg
- 时效:1h 起效,持续 6-8h,1-1.5h 达到峰值
相较于普瑞巴林/加巴喷丁的优势:
- 更高的靶点结合力
- 克利加巴林的IC50值(半数抑制浓度)为3.96nM最低,因此对α2δ 亚基靶点结合力在同类药物中最强,克利加巴林的活性约为普 瑞巴林的23倍。表现出更强的镇痛效果和更长的作用时间。 根据滥用者报道实际克利加巴林与普瑞巴林的效力转换大概为1mg:2.6mg
- 更强的靶点选择性
- 同时对105个其他安全性靶点均无明显作用,克利加巴林无脱靶 作用,靶点选择性更强。在脑组织中的暴露水平显著低于普瑞巴林,提示其可能具有更好的中枢神经系统耐受性和更少的副作用。
药物品牌
思美宁 苯磺酸克利加巴林胶囊 20mg8粒/板1板/盒 45元
美洛加巴林

苯磺酸美洛加巴林片作为第三代钙离子通道调节剂类药物,其作用位点是钙离子通道的α2δ亚基,与钙离子通道α2δ亚基亲和力高,但与α2δ-1亚基(更多与镇痛作用相关)解离慢,与α2δ-2亚基(更多与中枢不良反应相关)解离快,可更好地平衡疗效和安全性,在临床前研究中的镇痛作用更强且更持久
药物品牌
德力静 苯磺酸美洛加巴林片 5mg*10片/板×3板/盒